Badania na myszach dostarczają wskazówek Zablokowane komórki odpornościowe: stłuszczenie wątroby spowodowane mikroplastikiem?

Wydaje się, że mikroplastik może znacząco upośledzać funkcjonowanie komórek żerujących w wątrobie – przynajmniej u myszy. W konsekwencji dochodzi do zaburzeń metabolizmu wątroby i zwiększonego gromadzenia się tłuszczu w tym ważnym dla życia narządzie. Są to główne wyniki niemiecko-austriackiego badania przeprowadzonego pod kierownictwem Uniwersytetu w Bonn. 

Komórki żerujące – w terminologii medycznej zwane makrofagami – to szczególny rodzaj białych krwinek. Pełnią one w organizmie ważną funkcję ochronną: wyszukują bakterie, chore komórki organizmu i substancje obce, pochłaniają je i rozkładają na składniki.

„Z badań nad hodowlami komórkowymi wiadomo już od kilku lat, że makrofagi również pochłaniają mikroplastik” – wyjaśnia prof. dr Elvira Mass z Instytutu LIMES Uniwersytetu w Bonn. „Chcieliśmy sprawdzić, czy tak samo dzieje się w żywym organizmie i jakie to ma skutki”. W tym celu prof. Mass wraz z innymi grupami badawczymi z Uniwersytetu w Bonn i Szpitala Uniwersyteckiego w Bonn (UKB) skupiła się na specjalnej grupie makrofagów, tzw. komórkach Kupffera. Znajdują się one w sinusoidach, czyli kapilarach włosowatych wątroby. Stamtąd monitorują krew przepływającą przez krążenie ogólne. Wszystkie cząsteczki plastiku, które ludzie lub zwierzęta przyjmują przez jelita, muszą przez nie przepłynąć.

Co tydzień zbieramy tyle plastiku, ile mieści się na karcie kredytowej

A jest ich całkiem sporo: eksperci szacują, że dorośli spożywają tygodniowo nawet pięć gramów plastiku – co odpowiada mniej więcej wadze karty kredytowej. Młode myszy ważą zaledwie 20 gramów, dlatego naukowcy odpowiednio zmniejszyli tę ilość. „Podawaliśmy zwierzętom mikroplastik raz w tygodniu” – mówi Mass, rzeczniczka Transdyscyplinarnego Obszaru Badawczego (TRA) Life & Health oraz członkini komitetu sterującego klastra doskonałości ImmunoSensation3. Poszczególne cząsteczki miały przy tym mniej więcej taką samą średnicę jak przeciętna bakteria.

Po dwunastu tygodniach naukowcy zbadali zwierzęta. „Udało nam się wykazać, że komórki Kupffera wchłonęły znaczne ilości mikroplastiku” – wyjaśnia dr Nikola Makdissi, który wraz ze swoją koleżanką, dr Marią Francescą Violą, przeprowadził znaczną część eksperymentów. Zazwyczaj makrofagi trawią swoją zdobycz, a następnie poddają jej składniki recyklingowi. Jednak tworzywa sztuczne opierają się ich strategiom rozkładu. Zamiast tego zatykają żołądek tych komórek fagocytarnych. „Z jednej strony uniemożliwia to im dalsze pochłanianie patogenów lub uszkodzonych komórek” – mówi Makdissi. „Z drugiej strony brakuje im w ten sposób ważnych składników niezbędnych do metabolizmu”.

Mikroplastik zatyka żołądki fagocytów

Komórki reagują, wytwarzając określone substancje – apolipoproteiny. Są one swego rodzaju molekularnym sygnałem stresowym. „Pozostałe komórki wątroby wykrywają ten sygnał i reagują na niego, gromadząc większe ilości tłuszczów” – wyjaśnia prof. Mass. Zaburzenie funkcji makrofagów prowadzi zatem pośrednio do zaburzeń metabolicznych wątroby.

Wirksamkeit eines neuen Agglomerations-Fixierungs-Verfahrens

Mikroplastik und Feststoffe gleichzeitig aus Abwasser entfernen

Szczególnie niebezpieczne wydają się być cząsteczki plastiku o rozmiarach zbliżonych do bakterii. Kiedy naukowcy podawali myszom cząsteczki dziesięć razy mniejsze, zaobserwowali inne skutki: „zablokowanie” makrofagów było wówczas znacznie mniejsze, a zmiany w metabolizmie wątroby w dużej mierze nie wystąpiły. Zamiast tego nanocząsteczki tworzyw sztucznych gromadziły się w brązowej tkance tłuszczowej. W tej tkance tłuszcz (w przeciwieństwie do białej tkanki tłuszczowej) nie jest magazynowany, lecz w pewnym sensie „spalany” i wykorzystywany do wytwarzania ciepła.

Nanoplastik aktywował u myszy brązową tkankę tłuszczową i pobudził ten mechanizm. Naukowcy zamierzają teraz dokładniej zbadać ten efekt.

Originalpublikation: Makdissi, N., Viola, M.F., Steinheuer, L.M. et al. Size-dependent plastic exposure disrupts macrophage function and tissue-specific metabolism. Nat Metab (2026). https://doi.org/10.1038/s42255-026-01615-8